В последние годы многие отрасли хирургии находятся под влиянием тенденции к выполнению органосохраняющих операций. Исключением не является хирургия варикозной болез­ни. С приходом современных миниинвазивных технологий во флебохирургию пришла тенденция к макси­мальному сокращению объема оперативного вмешательства без ущерба для радикальности ее выполнения. Все это стало возможным с приходом во флебологию ультразвуковых методов, которые смогли поднять уровень обследования пациента на качественно новую ступень.

Вместе с тем при выполнении операций по поводу ВБ до сих пор при­сутствует некоторый эмпиризм, связанный с отсутствием четко разрабо­танных показаний к тому или иному виду вмешательства вследствие отсутствия адекватной предоперационной ультразвуковой диагностики. С современных позиций лечение ВБ должно быть направлено исключитель­но на коррекцию расстройств флебогемодинамики и базироваться на точ­ной топической диагностике этих нарушений, что делает стандартизацию ультразвуковую диагностики пациентов с варикозной болезнью важным этапом лечения этих больных.

У пациентов с варикозной болезнью отмечаются некоторые отличия в характере венозного кровотока, и особенно в поведении венозных клапа­нов.

При сканировании стоя у них скоростные параметры в целом ниже, чем у здоровых людей. При исследовании в режиме серой шкалы отмечается феномен спонтанного контрастирования, связанный со стазом фор­менных элементов. Можно наблюдать множественные турбуленции крово­тока, особенно в областях крупных бифуркаций и вариксов (Рис.6).

Рис. 6. Феномен спонтанного контрастирования в варикозно расширенных венах (а – приток БПВ на голени; б – ствол МПВ в поперечном сечении; в – ствол БПВ).

При переходе в верти­кальное положение у больных варикозной болезнью просвет вены увели­чивается в среднем в 1,56 и более раз, что гораздо выше аналогичного по­казателя у здоровых лиц (1,37 раза). Все вышеперечисленное свидетельст­вует о снижении эластических свойств венозной стенки при варикозной болезни.

Клапанные створки у больных с ВБ на эхограмме часто утолщены, укорочены (рис. 7) или деформированы (рис. 8). Часто можно видеть, что даже при выпол­нении компрессионных проб они не сходятся в центре вены или пролабируют (рис. 9). Их подвижность в целом снижена, в нишах клапанных синусов даже лежа определяются участки повышенной эхоплотности, что отражает клапанный застой с секвестрацией форменных элементов крови и явле­ниями ее турбуленции. Часто можно видеть деформацию и полную иммо­билизацию клапанной створки вследствие микротромбоза в области сину­са. Об аналогичных изменениях клапанов докладывают многие исследова­тели. Указанные изменения свидетельствуют о том, что область клапанных синусов у больных ВБ является потенциальной угрозой возникновения немых эмболий, когда источник формирования микротромба определить затруднительно (Рис. 10).

Рисунок 7. Укорочение створок клапана БВ. 1, 2 – створки укорочены малоподвижны.

Рисунок 8. Деформация клапанных структур БПВ. 1 – отсутствие проксимальной створки; 2 – укорочение и сморщивание базальной.

Рис. 9. Пролабирование клапана в области сафено-феморального соустья.

Рис. 10.Формирование эмболоопасного тромба в области клапанного синуса БПВ.

Субстратом варикозной болезни являются несостоятельные, варикозно трансформированные подкожные вены в бассейне большой и малой подкожной вен. Большую роль в патогенезе играют наличие патологиче­ских рефлюксов как в поверхностной, так и в глубокой венозных системах (Рис. 11). Отдельное место в патогенезе болезни занимают несостоятельные перфорантные вены. Однако в связи с большой пластичностью строения веноз­ной системы нижних конечностей человека нарушения гемодинамики у пациентов с варикозной болезнью отличаются многообразием и индивидуальностью. В связи с этим необходима некоторая стандартизация ультра­звуковой характеристики венозной системы нижних конечностей у этих пациентов. При ультразвуковом обследовании пациента необходимо выяснить сле­дующие моменты:

• наличие ретроградного кровотока по стволам большой и малой подкожных вен и их притокам, его форму, величину и продолжительность;
• анатомические особенности строения подкожных и глубоких вен;
• состояние клапанного аппарата глубоких вен;
• наличие патологических сбросов по перфорантным венам;
• состояние венозного тонуса (при необходимости).

Рис. 11. Рефлюкс крови в глубоких венах голени (в ЗББВ и суральных венах).

При исследовании больных с варикозной болезнью наиболее часто обнаруживается наличие рефлюкса по стволу большой (Рис.12) или малой подкожной вен. Несостоятельность большой подкожной вены (БПВ) и ее притоков на протяжении встречается в 89%, в 5% случаев наблюдается варикозная трансформация малой подкожной вены (МПВ) с притоками (Рис. 13), еще в 6% наблюдений — варикозной трансформации подвергаются обе подкожные магистрали.

Ультразвуковыми параметрами, характеризующими изменения подкожных вен, и влияющими на дальнейшую тактику лечения являются продолжительность рефлюкса через остиальные клапаны, его длительность, протяженность, объемная и линейные скорости. Кроме того, важным параметром является оценка диаметров большой и малой подкожных вен.

Продолжительность рефлюкса через остиальный клапан свыше 0,5 секунды свидетельствует о его недостаточности. Для клинической значимо­сти рефлюкса необходимо оценить локализацию в стволе БПВ и МПВ и его протяженность. Для определения типа рефлюкса в зависимости от его локализации и протяженности (продолжительности) в стволе БПВ и МПВ целесообразно использовать следующую классификацию:

1.СЕГМЕНТАРНЫЙ – при наличии рефлюкса изолированно в одном из сегментов ствола (в месте впадения притока);

2.ЛОКАЛЬНЫЙ – при наличии рефлюкса только в проксимальном участке ствола БПВ или только в области подколенной ямки (проксимальный сегмент МПВ);

3.РАСПРОСТРАНЕННЫЙ – при распространении рефлюкса по стволу БПВ от паха до коленного сустава и при распространении рефлюкса по стволу МПВ до средней трети голени;

4.СУБТОТАЛЬНЫЙ – при распространении рефлюкса по стволу БПВ и МПВ до нижней трети голени;

5.ТОТАЛЬНЫЙ – при распространении рефлюкса по стволу БПВ до внутренней лодыжки и по стволу МПВ до наружной лодыжки. 

Рис. 12. Рефлюкс крови в стволе БПВ (режим ЦДК).

Рис. 13. Венозная трансформация ствола МПВ (диаметр МПВ — 3.0см).

Адекватное измерение диаметра БПВ следует производить отступя на 5-7 сантиметров от устья, так как диаметр в области остального соустья всегда больше на 2-3 мм, чем диаметр ствола и не отражает истинную сте­пень эктазии БПВ. 

У пациентов обнаруживается трансформация подкожных вен на голени вследствие несостоятельных перфорантных вен и изолированного рефлюкса в самих притоках. Выявляется также изолированная несостоятельность приустьевых притоков большой подкожной вены с их трансформацией на бедре. Стволы большой и малой подкожных вен при этом состоятельны.

Встречаются пациенты, которые предъявляют жалобы, характерные для синдрома хронической венозной недостаточности, но при этом у них нет патологического субстрата варикозной болезни — расширенных вен. Этим больным показано измерение венозного тонуса посредством дуплексного сканирования для исключения гипотонической флсбопатии.

Оценивая анатомические особенности венозной системы необходимо обращать внимание на возможность удвоения стволов большой (4-5%) и малой (25-28%) подкожных вен. Варикозной трансформации в большинстве случаев подвергается только один из стволов, в то время как другой остается интактным. Другой частой анатомической вариантой строения является удвоение (1,5-3%) или гипоплазия (крайне редко) бедренной вены.

Оценка клапанного аппарата глубоких вен является важной частью ультразвуковой характеристики венозной системы нижних конечностей. Несмотря на спорную роль клапанной недостаточности глубоких вен в патогенезе варикозной болезни несомненным является факт возрастания частоты недостаточности клапанов глубоких вен у пациентов с варикозной болезнью. 

Для ультразвуковой характеристики рефлюкса по бедренной вене сле­дует ориентироваться на результаты, полученные при проведении пробы Вальсальвы. Критерием недостаточности клапанов бедренной вены служит ретроградный кровоток длительностью более 1,5 секунд. Для клапанов подколенной вены более объективным методом яв­ляется измерение рефлюкс-индекса. Показателем несостоятельности слу­жит величина рефлюкс-индекса более 0,4.

Для полноценной ультразвуковой характеристики глубокого рефлюкса его правомочно оценивать как по продолжительности, так и по протяженности.

Ультразвуковое картирование несостоятельных перфорантных вен у больных ВБ является важным компонентом в оценке состояния венозной системы нижних конечностей. Точная топическая диагностика несостоятельности перфорантных вен является одним из основных залогов безрецидивного лечения пациентов с ВБ.

Считается, что перфорантная вена обеспечивает направленную передачу крови от поверхностных вен в глубокие, при этом обязательным является прободение поверхностного апоневроза.

С точки зрения практической хирургии наиболее приемлема классификация, разделяющая перфорантные вены на минимальные (1-1,5 мм), средние (2-2,5 мм) и объемные (3-3,5 мм) (J. Dortu, J.A. Dortu, 1994; Cl. Gillot, 1994). Термин мегавена применяется для сосудов в 4-5 мм. Простейшая прободающая вена представлена веной Cockett. Имеются отклонения от его классического строения, усложняющие общую картину. К ним относятся:

• Конституциональные отклонения (коммуникантная вена имеет двойную или тройную ветвь на протяжении всей своей длины); 
• Отклонения в начале (супраапоневротический сегмент может иметь непрямое начало, даже многоосевое); 
• Отклонение хода сосуда (субапоневротический сегмент в ряде случаев идет достаточно долго под фасцией, скользит между группами мышц, пересекает сам мышцы); 
• Отклонения окончания (окончание может быть двойным и тройным, иметь место в одной или нескольких глубоких венозных осях). 

Сообщество перфорантов составляет направленную гемодинамическую систему с передачей венозной крови от поверхностного участка к глубокому. При патологии клапанного аппарата перфорантной вены, вне зависимости от причины, возникает инверсия венозного потока из глубокой венозной системы в поверхностную, то есть рефлюкс. Вызываемый систолой мышечных насосов стопы, голени, бедра и кавальным механизмом этот рефлюкс может носить транзиторный или окончательный характер. В период повышения венозного давления вне зависимости от венозного сегмента, растяжение субапоневротического сегмента перфоратора вызывает растяжение клапанного кольца и, в результате, расширение вальвулярных комиссур. Такое нарушение является транзиторным, поскольку находится в зависимости от колебаний повышения венозного давления. В отличие от него окончательный рефлюкс является следствием частичной или полной деструкции клапанного аппарата. Повреждение перфорантных вен может носить поэтапный характер: повышенное давление в варикозной оси может вызвать последовательное ослабление перфорантов, расположенных вдоль осевых линий (Б.С. Суковатых с соавт., 1991; Е.Г. Яблоков с соавт., 1999; Г.Д. Константинова с соавт., 2000; В.С. Савельев с соавт., 2001; Ю.М. Стойко с соавт., 2002; S. Sarin et al., 1994). В любом случае вне зависимости от вида несостоятельности перфорантной вены анатомические последствия его проявляются не столько на уровне самого перфоратора, ствол которого остается зачастую субнормальным, сколько на уровне осевой вены. Ритмические пульсации мышечных насосов, через перфоранты бьют по венозной стенке, вызывая ее аневризматическое расширение.

Возможность детализации ветвлений венозных сосудов, а также облегченная ориентация в режиме прозрачности, обеспечивающая четкое изображение фоновых анатомических структур одновременно с регистрацией слабых кровотоков в мелких перфорантных венах, позволила детально оценить клиническую анатомию перфорантов и выделить четыре эхографических типа:

Вертикальные перфорантные вены голени, короткие, чаще расположены перпендикулярно к поверхностной вене. Обычно встречаются на уровне перфоранта Coсkett (70%). (Рис. 14);

Рисунок 14. Перфорант группы Coсkett.

Коленчатые перфораторы (10%) (Рис. 15);




Рисунок 15. Коленчатый перфоратор голени.

Многоствольные перфораторы голени. В наших исследованиях имели место в 20% случаев;

Четвертый тип образно назван озеро крови (рис. 16) и встречается только на уровне супрамаллеолярных перфораторов Cockett (10%). Образуя венозную сеть вокруг задних большеберцовых вен эти перфораторы, как правило, очень короткие и вертикальные. Этим самым они образуют защитную систему антирефлюкс.

Рисунок 16. Несостоятельные перфораторы озера крови.

Проведенные исследования показали, что клинически значимыми являются перфорантные вены пяти анатомических областей:

• В нижней трети голени по медиальной поверхности (les veines de Cockett);
• В средней трети бедра (les veines de Dodd);
• В верхней трети голени по медиальной поверхности (les veines de Boid);
• Перфораторы m.soleus в средней и нижней третях голени по наружной поверхности.

Перфорантные вены встречаются чаще на голени, нежели чем на бедре и если несостоятельные перфорантные вены выявляются практически при всех стадиях заболевания то их количество возрастает как на голени, так и на бедре с возрастанием класса заболевания.

В качестве функциональных проб для оценки состоятельности клапанного аппарата перфорантных вен используются мануальная и манжеточная пробы с компрессией и декомпрессией мышечных массивов нижней конечности проксимальнее и дистальнеее локализованных перфорантов. Изменение направления кровотока в венах при проведении данной пробы – возникновение так называемого двунаправленного «маятникообразного» сигнала (вспышки желтого цвета, заполняющего просвет сосуда) позволяет с достаточной степенью судить  о несостоятельности перфорантных вен и выявлять степень их эктазии (Рис. 17).

Часто (в более 85% случаев) недостаточность клапанов суральных вен обусловлена наличием крупного несостоятельного мышечного перфоранта, который соединяет систему суральных вен с какой-либо поверхностной венозной магистралью, например малой подкожной веной или притоком большой подкожной вены. Наличие этого перфоранта легко устанавливается при ультразвуковом картировании.

Варикозная болезнь нижних конечностей часто сочетается с наличием варикозной болезни малого таза (в 7-8% случаев). При подозрении на это заболевание больным показано проведение трансвагинального дуплексного сканирования, в процессе которого оценивается состояние вен матки и аркуатных вен. Увеличение их диаметра, их варикозная трансформация и наличие рефлюксных потоков позволяются достоверно установить диагноз.

Рис. 17. Несостоятельный перфорант голени (а- перфорант в В-режиме крупного калибра; б – антеградный кровоток в перфоранте; в – ретроградный кровоток в перфоранте)

В настоящее время широко обсуждается состояние, называемое конституциональным флебостазом, когда имеются симптомы хронической венозной недостаточности, отсутствуют макроскопические признаки поражения вен и прослеживается наследственный характер заболевания. В отечественной литературе данное состояние описывается как гипотоническая флебопатия (Богачев В.Ю., 2002). Одним из составляющих феномена гипотонической флебопатии является снижение венозного тонуса, вследствие которого стенки вен чрезмерно растягиваются, и возникающая экта­зия приводит к диастазу клапанных створок, развитию относительной несостоятельности клапанов и нарушениям флебогемодинамики. При подозрение на наличие флебопатии показано изучение венозного тонуса бедренной вены методом дуплексного сканирования.

Для оценки тонуса общей бедренной вены определяется ее диаметр под паховой складкой в положении обследуемого лежа и в состоянии свободного ортостаза. Степень изменения просвета ОБВ, измеряемая отношением ее диаметров в перечисленных позициях, представляет индекс эластичности (ИЭ), который косвенно характеризует состояние венозного тонуса пациента. ИЭ здоровых лиц достоверно ниже, чем у пациентов с варикозной болезнью. Это различие еще более выражено у пациентов с недостаточностью клапанов бедренной вены. Повышение ИЭ в более запущенных стадиях заболевания отражает системную дегенерацию венозной стенки со снижением ее тонико-эластических свойств. При исследовании контралатеральных конечностей без видимых проявлений варикозного расширения поверхностных вен в 36,2% установлено значительное увеличение ИЭ, что расценено как прогностически неблагоприятный признак в отношении развития и прогрессирования ВБ.

У пациентов с гипотонической флебопатией также наблюдается снижение венозного тонуса, что выражается в повышении индекса эластичности.

Предложенный тест прост в техническом исполнении, стандартизирован и рекомендуется для ранней диагностики и прогнозирования ВБ, а также для проведения скринингового обследования в популяции (особенно в группах риска), что имеет определенное значение для выполнения лечебно-профилактических мероприятий (назначение венотоников, профилактического медицинского трикотажа).

Таким образом, применение дуплексного сканирования у больных варикозной болезнью позволяет полноценно оценить как анатомические особенности строения венозной системы, так и объективизировать нарушения флебогемодинамики с их топической характеристикой, что позволяет выбрать рациональную тактику лечения пациентов, основанную на максимальной и достаточной коррекции патогенетических механизмов развития ВБ и индивидуального подхода к каждому пациенту.

Проведенные клинические исследования позволяют на основании сопоставления структурных изменений и гемодинамических расстройств выделить несколько клинических форм варикозной болезни: внутрикожный и подкожный сегментарный варикоз без патологического высокого, вертикального вено-венозного сброса по стволам БПВ и МПВ; сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам; распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам и варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.

У пациентов с внутрикожным и подкожным сегментарным варикозом без патологического вено-венозного сброса отсутствуют патологические изменения (варикозные или аневризматические расширения вен)  магистральных подкож-ных стволов на всем протяжении бедра и голени, что является принципиальным отличием больных этой группы на различных стадиях развития ВБВНК. Все исследуемые клапаны функционально состоятельны. При допплерометрической регистрации гемодинамических показателей отклонений от нормы не выявляется.

В режиме ЦДК можно зарегистрировать «сегментарный» (занимающий отдельную часть ствола) рефлюкс крови во время выполнения гидродинамической пробы. Причем визуализируется он в венозных стволах при отсутствии истинных вено-венозных сбросов. Объясняется это тем, что поверхностные притоки, питаемые перфорантами, дренируют патологический рефлюкс против течения в основные стволы поверхностных вен.

Форма ВБВНК, при которой имеется сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам и распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам, является наиболее часто встречаемой. Особенностью является патология поверхностной венозной системы при функционально полноценном клапанном аппарате глубоких вен нижних конечностей.

При проведении ультразвукового исследования у больных этой группы можно выявить, что проходимость поверхностных и глубоких магистралей не нарушена на всем протяжении, но имеется более или менее выраженная неравномерность толщины сосудистой стенки по ходу БПВ и/или МПВ. В случае «некомпетентности» клапанного аппарата смыкания створок не происходит и в просвете сосуда регистрируется белесоватое «веретено» точеных включений с маятникообразными движениями в ритме дыхания. Также можно видеть поражения створок клапанов, приводящие к развитию их несостоятельности: фиксация створок клапана к стенкам вены, утолщение и деформация с ограничением подвижности, пролапс створок. При запущенных формах заболевания определяется лишь утолщение клапанного валика при выполнении компрессионной пробы.

Это объясняется тем, что в наибольшей мере флебосклероз развивается в поверхностных венах, поэтому и тяжелые патологические изменения клапанных створок (вплоть до полного разрушения последних) также наблюдаются в поверхностных венах. Вследствие фиброза происходит укорочение, утолщение и деформация клапанных створок. В случае визуализируемых клапанов створки утолщаются.

При разрушенном клапанном аппарате БПВ с отсутствием визуализации полноценных клапанных структур при выполнении функциональной пробы нет надклапанной эктазии вены. При наличии створок клапанов может отмечаться умеренная эктазия, возникающая в среднем на второй секунде. В случае отсутствия надклапанной эктазии свыше 3 секунд, при наличии ретроградной волны с продолжительностью более 0,5 сек и имеющей низкий градиент скорости потока – ретроградный кровоток следует считать патологическим.

В таблице 5 представлены допплерометрические критерии степени недостаточности БПВ.

При сравнении объемных и линейных параметров кровотока обращает внимание увеличение объемного кровотока при ВРВНК в стадии декомпенсации с 4,5±0,5 мл/мин  до 5,7±0,4 мл/мин. При этом скорость линейного кровотока по БПВ в 1 и 2 стадиях ретроградного сброса крови через несостоятельные проксимальные клапаны вены снижается с 9,0±0,56 см/с до 7,9±0,51 см/с при 3 стадии рефлюкса. Физиологический смысл этого факта во многом объясняет увеличение диаметра сосудов и времени сброса крови. Увеличение объемного кровотока на поздних стадиях заболевания является признаком декомпенсации патологического процесса при прогрессировании ВРВНК. За счет выраженной дилятации БПВ и несостоятельности клапанного аппарата происходит значительное увеличение объемного кровотока, что является свидетельством возросшего патологического объема и препятствием для «быстрого» рефлюкса – отсюда уменьшение скорости и значения ускорения ретроградного тока крови. 

Таблица 5. Допплерометрические критерии степени недостаточности большой подкожной вены при сегментарном варикозе с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам и распространенном варикозе с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам.

Исследуемые показатели*	Степени недостаточности большой подкожной вены
	I-II ст.	III ст.
D**	0,8	0,95
TAMX	9,0±0,56	7,9±0,51
Vvl	4,5±0,5	5,7±0,4
Vr	41,2±1,5	30,2±1,3
Accl	20,6±0,4	7,55±0,1
Т	1-3 сек	3сек (среднее 4сек)

*Примечание: TAMX – усредненная линейная скорость в спектре, см/cек;

Vvl – объемная скорость кровотока, мл/сек;

Т – продолжительность рефлюкса, сек;

Vr – линейная скорость ретроградного кровотока, см/сек;

Accl – ускорение рефлюкса, см/cек2;

D**-диаметр сосуда как среднее арифметическое от трех измерений (устье, уровень суставной щели коленного сустава, уровень медиальной лодыжки), см.

Если при локации бедренной вены фиксируется снижение линейной скорости кровотока менее 8,5 см/сек, а ускорение рефлюкса менее 8 см/сек при однов-ременном увеличении объемной скорости кровотока более 7 мл/сек, то данная несостоятельность клапанного аппарата требует хирургической коррекции.

Недостаточность клапанного аппарата БПВ с 1-2 степенью рефлюкса обычно сопровождается несостоятельностью перфорантных вен в 3 (2-3-4) клинически значимых областях. Недостаточность клапанного аппарата БПВ с 3 степенью рефлюкса сопровождается несостоятельностью всех пяти (4) клинически значимых областей.

У больных, которые имели варикозное расширение вен при наличии рефлюкса по глубоким венам, в ходе комплексного ультразвукового обследования, наряду с варикозным расширением подкожных вен, выявляется патология клапанного аппарата глубоких магистральных вен нижних конечностей. Варикозное расширение поверхностных вен у этих пациентов является только одним из признаков заболевания. Основные жалобы больных обусловлены нарушением оттока крови по глубоким венам и венозной гипертензией. По классификации J.J.Bergan (1996) при ультразвуковом исследовании выделяются три степени недостаточности глубоких вен бедренного сегмента:

1 степень — ретроградный рефлюкс ограничивается ОБВ;

2 степень – ретроградный кровоток в ПБВ или ГВБ при состоятельности подколенной вены;

3 степень – то же, что при 2-ой степени + рефлюкс в подколенной вене или рефлюкс во всю длину конечности в большеберцовых венах.

Получаемая при ультразвуковом исследовании информация о состоянии клапанных структур позволяет судить о наличии функциональной или необратимой несостоятельности.

В таблице 6 приведены показатели гемодинамики в бедренной вене у больных данной группы.

Таблица 6. Показатели гемодинамики у больных группы C

Исследуемые показатели*	Степени недостаточности бедренной вены
	I-II ст.	III ст.
D	1,0	1,2
TAMX	8,5±0,4	7,4±0,31
Vvl	6,8±0,5	8,4±0,37
Vr	32,4±1,3	26,1±1,2
Accl	8,1±0,3	1,04±0,1
Т	1-3 сек	3сек (среднее 5сек)

*Примечание: TAMX – усредненная линейная скорость в спектре, см/cек;

Vvl – объемная скорость кровотока, мл/сек;

Т – продолжительность рефлюкса, сек;

Vr – линейная скорость ретроградного кровотока, см/сек;

Accl – ускорение рефлюкса, см/cек2;

D-диаметр сосуда, см.

При несостоятельности клапанов бедренной вены 1 степени среднее время рефлюкса колеблется в пределах 1-1,5 секунд. При времени рефлюкса от 1,5 до 3 секунд и пиковой скорости ретроградного кровотока порядка 30 см/сек ретроградный кровоток достигает границы средней трети бедра. И, наконец, при 3 степени несостоятельности клапанного аппарата бедренной вены время рефлюкса превышает 3 секунды, а пиковая скорость ретроградной волны крови снижается до 26 см/сек. При таком выраженном рефлюксе отмечается уменьшение линейной скорости кровотока до 7,4±0,31 см/сек. Объемный кровоток же увеличивается до 8,4±0,37 мл/мин.

При ультразвуковой оценке венозных элементов голени придается большое значение типу мышечно-венозных синусов голени: открытый или закрытый, из которых закрытый тип прогностически более неблагоприятный. При ультразвуковом исследовании стало ясным, что вследствие несостоятельности дистальных клапанов в эктазированных магистральных синусах икроножной и камбаловидной мышцы с замкнутой дугой возникающий ретроградный сброс крови в задние большеберцовые вены приводит к эктазии последних. Вероятно, изменения в мышечных венах вторичны. При развитии ВБВНК венозная гипертензия из глубоких вен распространяется на мышечные вены, которые постепенно принимают мешкообразный вид, повреждаются клапанные структуры, происходит варикозная трансформация стенки вены. При мышечных сокращениях происходит сдавление патологических объемов крови с возникновением двунаправленного кровотока; антеградного и ретроградного. Антеградное поступление большого объема крови из мышечных вен в эктазированные берцовые вены способствует прогрессированию их клапанной недостаточности. Клапанный аппарат глубоких вен, находящихся в достаточно жестком фасциальном футляре, длительное время способен противостоять возникающей венозной гипертензии в этом сегменте конечности. При этом, несмотря на возникающую эктазию задних большеберцовых вен, клапаны последней, лежащие ниже места впадения венозных синусов, остаются функционально полноценными. Ретроградный кровоток по трансформированным глубоким венам формирует переток крови по прямым перфораторам нижней трети голени в поверхностную венозную систему. Патологический рефлюкс из мышечных вен вызывает варикозную трансформацию поверхностных вен задней поверхности голени в системе малой подкожной вены. Все это сопровождается снижением скорости кровотока с недостаточной эвакуацией объема крови из емкостей сосудов.

http://www.phleboscience.ru/knigi/osnovy-klinicheskoy-flebologii/4-2/