Автор: Норберт Александрович Магазаник
Чаще всего, наверное, в трех четвертях всех случаев причиной одышки является заболевание либо сердца, либо легких. Вот почему начнем с поиска признаков, помогающих врачу выбрать одну из этих двух возможностей.
Легочная одышка в подавляющем большинстве случаев вызывается сужением бронхиальных просветов. В наиболее яркой форме это бывает при бронхиальной астме. Кроме того, есть громадное количество легочных больных, у которых нет характерных для астмы внезапных приступов одышки, но бронхи у них всё же сужены, хотя и не в столь резкой степени. Причиной этому может быть спазм бронхиальной мускулатуры, набухание слизистой оболочки или воспалительное утолщение бронхиальной стенки. Как бы то ни было, даже небольшое сужение просвета бронхов затрудняет прохождение по ним воздуха, так что дыхание перестает быть свободным, легким и потому неощущаемым процессом: больной чувствует, что ему ТРУДНО ДЫШАТЬ. Ему не столько не хватает воздуха, сколько просто ТЯЖЕЛО вдыхать и выдыхать. Это видно даже со стороны: у больного трудное, надсадное дыхание.
Напротив, при сердечной одышке больной жалуется не столько на трудное дыхание, сколько на нехватку воздуха: он чувствует стеснение в груди, и он вынужден дышать чаще, чем обычно.
При прохождении воздуха через узенькую трубочку образуются особые шумы –СВИСТЫ. В этом легко убедиться, если попробовать засвистеть. Только при сведении губ в очень узенькую трубочку возникает свист. Вот эти свисты и являются поистине драгоценным и безошибочным признаком того, что просветы бронхов сужены. Поэтому мой первый вопрос больному, который жалуются на одышку, это «не свистит ли у вас, не пищит ли у вас в груди, нет ли у вас «музыки» в грудной клетке?» Признак этот ни разу не обманул меня за все полвека практической работы у постели больного. Точно такое же значение имеет и обнаружение при аускультации сухих свистящих и жужжащих хрипов.
Вот любопытное и поучительное наблюдение. Больная К. 56 лет. В течение последних трех лет одышка напряжения, отеки ног. Полтора года назад был сильный кашель, свисты в груди, удушье; тогда лечили от бронхиальной астмы. Хорошо помогал эуфиллин внутривенно; некоторое время больная даже получала кортикостероиды. Последние два месяца по поводу «болезни сердца» принимает дигоксин по 0,25 мг три раза в день (!), верапамил (изоптин) по 40 мг три раза в день, фуросемид по 40 мг два раза в неделю. Несмотря на это, остается одышка даже при небольших напряжениях, плохой сон, ортопноэ, отеки ног. При осмотре: общее состояние удовлетворительное. Дыхание немного затруднено, «сиплое» (wheezing). При перкуссии легких – легочный звук, границы легких опущены. В легких везикулярное дыхание, единичные рассеянные сухие свистящие хрипы. Граница сердца расширено влево на 2 см, верхушечный толчок гипертрофирован; тоны громкие, на верхушке первый тон расщеплен, на аорте второй тон акцентуирован. Мерцательная аритмия, 96 сердечных сокращений в минуту. Артериальное давление 135/100 мм рт. ст. (по словам больной, обычно оно нормальное). Печень не увеличена. Голени отечны. На ЭКГ мерцание предсердий, гипертрофия левого желудочка.
Итак, налицо совершенно несомненная болезнь сердца. Можно было бы поэтому объяснить единичные сухие хрипы просто застоем в малом круге (либо отечность бронхиальной слизистой, либо рефлекторный бронхоспазм). Но в анамнезе веские аргументы в пользу бронхиальной астмы (свисты в груди, приступы удушья, хороший эффект эуфиллина внутривенно, лечение кортикостероидами). Кроме того, больная получает в последнее время как будто достаточные дозы сердечных гликозидов и мочегонных, но, как ни странно, банальная недостаточность сердца не уменьшается. Поэтому я даже сократил лечение сердечной недостаточности (две таблетки дигоксина в день вместо трех, заменил фуросемид более мягким спиролактоном), но зато добавил противоастматические средства: эуфиллин внутрь по 0,15 × 3, микроклизмы с эуфиллином на ночь, внутрь 3% йодистый калий по 30 мл × 3. Уже через неделю больная отметила значительное улучшение, а еще через неделю полностью исчезли хрипы в легких, нормализовался сон, спокойная ходьба совсем перестала вызывать одышку, число сердечных сокращений с 96-100 в минуту снизилось до 80-84 (и это на меньшей дозе дигоксина!), артериальное давление нормализовалось.
Таким образом, по крайней мере, ЧАСТЬ одышки этой больной вызывалась не заболеванием сердца, а бронхиальной обструкцией, причем последняя отнюдь не являлась следствием сердечной недостаточности, а вызывалась совершенно иной, самостоятельной причиной – аллергической реактивностью. Для меня главным аргументом было не то, что полтора года назад была бронхиальная астма, а то, что в момент осмотра выслушивались единичные сухие свистящие хрипы – скромный, казалось бы, признак незначительной бронхиальной обструкции.
Нетрудно представить себе точно такую же больную, которая лишь в будущем, через несколько лет проявит свою аллергическую реактивность приступами бронхиальной астмы. Ведь бронхиальная астма обычно не возникает внезапно, как гром среди ясного неба; часто ей задолго предшествуют другие, незначительные, на первый взгляд, обструктивные феномены. Так, в ответ на соответствующий вопрос эти больные нередко вспоминают, что в прошлом их «гриппы» или «простуды» сопровождались не только кашлем, но и посвистыванием, попискиванием, «музыкой» в груди, то есть сухими хрипами. Вот почему для меня сухие хрипы - не банальная, ничего не значащая находка, а очень ценный, богатый информацией признак.
Сужение бронхиальных просветов проявляется не только писками и свистами. При вдохе легкие расширяются, а вместе с ними несколько расширяются и просветы бронхов. Напротив, при выдохе легкие спадаются, и просветы бронхов, естественно, уменьшаются. Поэтому выдох становится еще труднее, чем вдох, больной прилагает больше усилий, и в результате бронхи не только спадаются, но еще и сдавливаются в результате увеличенного выдыхательного усилия. Выдох становится еще менее эффективным, и часть вдохнутого только что воздуха не может выходит наружу: этот своеобразный клапанный эффект увеличивает объем легких. В далеко зашедших случаях это образует так называемую бочкообразную грудную клетку, но чаще всего это просто приводит к тому, что нижняя граница легких опускается ниже нормы. Нет ничего проще, чем проперкутировать эту границу. Её опущение тоже будет указывать на хотя бы частичную роль легких в патогенезе одышки.
Однако не всегда в момент врачебного осмотра имеются сухие хрипы. Тогда неоценимым становится другой признак бронхиальной обструкции, который Б.Е.Вотчал называл «День на день не приходится». Суть его состоит в следующем.
Сердечная одышка в подавляющем большинстве случаев связана с каким-то органическим, необратимым поражением сердца (клапанный порок, частичная замена миокарда склеротической (рубцовой) тканью и т.п.). Поэтому одышка у сердечных больных возникает при строго определенной величине физической нагрузки, например, только при подъеме пешком на второй этаж или только при беге. Лишь спустя многие месяцы или даже годы величина физической нагрузки, которая вызывает одышку, меняется в соответствие с очень медленно развивающимся патологическим процессом. Напротив, величина бронхиальных просветов у легочного больного может резко меняться даже в течение одного-двух дней. Причиной этому могут быть и столь частые обострения хронического бронхита, раздражающие запахи и т. п. Поэтому легочный больной иногда легко подбегает к остановке транспорта, а на другой день даже медленная ходьба по комнате может вызывать у него одышку. Вот эта ПЕРЕМЕНЧИВОСТЬ одышки, наличие «хороших» и «плохих» дней и указывает на обратимость того механизма, который вызывает одышку, то есть на тесную связь с состоянием бронхиальных просветов.
Поэтому я обязательно задаю больному вопросы: «Всегда ли ваша одышка возникает при определенной нагрузке, или же день на день не приходится? Влияет ли погода на вашу одышку?» Ясно, что тот или иной ответ сразу направляет мысль врача на поиски либо легочного, либо сердечного заболевания.
Однако изредка встречаются легочные больные, у которых нет сужения бронхиальных просветов, но тем не менее, они тоже испытывают одышку. Бывает это в тех случаях, когда легкие не имеют возможности в достаточной мере расширяться при вдохе. Это может быть при тяжелых деформациях грудной клетки (горб), при склеротическом утолщении плевры после длительного гнойного плеврита, при разрастании в нежной легочной ткани грубых соединительно-тканных рубцов (фиброзно-кавернозный туберкулез), при скоплении большого количества жидкости в обеих плевральных полостях, - короче, при всех состояниях, когда физически невозможен глубокий вдох. Как выражаются патофизиологи, у этих больных не обструктивная, а рестриктивная недостаточность легких. Для таких больных характерно учащенное поверхностное, но не надсадное, не затрудненное дыхание. Они не могут произнести длинную фразу, не прервав её для очередного вдоха. При перкуссии сразу бросается в глаза высокое стояние диафрагмы, что говорит об уменьшении объема легких.
Итак, всего лишь несколько нехитрых вопросов плюс перкуссия и аускультация легких позволяют врачу уверенно сказать, что одышка у этого больного легочного происхождения.
Сердечная одышка также имеет несколько простых, но очень характерных и убедительных признаков. Во-первых, это четкая связь с определенной величиной физической нагрузки, о чем уже шла речь ранее. Кстати, очень полезно при первой встречи с больным записать в истории болезни, какая именно нагрузка вызывает одышку (скажем, даже медленная ходьба по комнате или же подъем на один лестничный марш и т. п.). Дело в том, что даже в процессе лечения сердечная одышка меняется довольно медленно, так что через несколько дней как врач, так и больной могут забыть, при какой нагрузке возникала одышка. Но если в истории болезни сказано, что при поступлении одышка возникала уже после нескольких шагов по палате, а спустя неделю или месяц больной может свободно гулять по длинному коридору, то на такой объективный факт улучшения можно указать и больному, если он вздумает утверждать, что лечение не помогло, или защитить себя от необоснованной жалобы…
Если мы подозреваем, что одышка у данного больного имеет сердечное происхождение, то, в первую очередь, надо поискать признаки недостаточности сердца. К счастью, сделать это совсем нетрудно: таких надежных и в то же время простых и объективных признаков имеется не так уж мало. Первым из них являются отеки в нижних частях туловища, то есть на стопах и голенях (если больной ходячий), или в пояснично-крестцовой области у лежачих больных. Казалось бы, обнаружить отеки – дело нехитрое: ткни пальцем, и если под пальцем возникнет ямка, то вопрос исчерпан. На самом же деле, тыкать не надо! Приложите подушечку указательного пальца к коже и начните НЕ ТОРОПЯСЬ, МЕДЛЕННО вдавливать палец, постепенно увеличивая давление. Тем самым вы дадите время для жидкости уйти из-под пальца по всевозможным межтканевым щелям и заодно не вызовете у пациента болевых ощущений своей грубой пальпацией…
Одним из важных факторов, вызывающим у сердечных больных чувство одышки, является переполнение кровью легочных сосудов (конгестия малого круга кровообращения). В результате легочная ткань становится более жесткой, неподатливой, и дыхание перестает быть естественным, незаметным и неощущаемым процессом. Кроме того, из переполненных капилляров плазма крови начинает просачиваться в альвеолы и на поверхность висцеральной плевры. Под воздействием силы тяжести всё это происходит преимущественно в задненижних отделах легочной ткани. Поэтому при аускультации мы слышим ниже лопаток мягкие, незвучные мелкопузырчатые хрипы или крепитацию – «застойные хрипы».
По неясным причинам пропотевание в плевральную полость происходит, главным образом, с правой стороны. Даже небольшое количество жидкости в плевральной полости приводит к тому, что при перкуссии нижняя граница правого легкого располагается выше, чем слева. Особенно это заметно при перкуссии сзади. Нередко на эту разницу не обращают внимания или объясняют её печеночной тупостью. Но это неверно. У здоровых нижняя граница как правого, так и левого легкого сзади находится на одном уровне. У больных же с недостаточностью сердца рентгенолог часто отмечает «наличие жидкости в плевральных синусах, особенно справа».
Но если сердце ослабело, то кровь застаивается не только в ногах, но – еще раньше - и вблизи от нашего главного мотора: в шейных венах и в печени. У здорового человека шейные вены почти незаметны даже в горизонтальном положении, а при недостаточности сердца они набухают и сразу бросаются в глаза. Точно также набухает и увеличивается в размере печень. Поскольку недостаточность сердца встречается во врачебной практике гораздо чаще, чем самостоятельные заболевания печени, то, если я прощупываю увеличенную печень, то в первую очередь я думаю, а нет ли у пациента болезни сердца, и лишь потом включаю в круг дифференциальной диагностики печеночную патологию.
В ночное время, когда больной лежит, отток застоявшейся в ногах крови обратно к сердцу облегчается. Теперь набухают легкие; их конгестия усиливается, и дыхание затрудняется еще больше. Чтобы избежать этого, больной старается избежать горизонтального положения: он предпочитает лежать с приподнятым изголовьем, на двух, а то и трех подушках - положение ортопноэ. Это очень ценный признак недостаточности сердца. Он недвусмысленно подтверждает, что одышка больного связана с заболеванием сердца. Потому я всегда спрашиваю больного с одышкой: «Как вы спите – на одной подушке, или же на двух-трех?»
Третьей причиной жалобы на одышку являются всевозможные невротические реакции. Здоровый человек не замечает того, что он дышит. У невротиков же чувствительность ненормально повышена, и они нередко ощущают те физиологические процессы, которые обычно не достигают сознания. Конечно, невротическую природу одышки подтверждает отсутствие патологических изменений в других органах и системах. Но прийти к такому заключению можно даже на основании несложного расспроса.
Как правило, такие больные характерно жалуются на «неудовлетворенность вдохом»: им кажется, что они не могут вдохнуть достаточно глубоко. Поэтому их дыхание иногда прерывается нарочито глубокими вдохами, они время от времени вздыхают. Кроме того, собственный опыт научил их, что нередко зевок облегчает эту неудовлетворенность вдохом, и они намеренно стараются вызвать у себя зевоту. Вот почему я спрашиваю: «Вам что, кажется, будто воздух не проходит в глубь легких, до конца?» - «Да именно так» - «А зевота помогает?» - «Да, да, тогда воздух проникает, куда надо!» - «Скажите, а если вы опаздываете, то можете подбежать к остановке?» - «Конечно!» - «А со стороны видно, что вам тяжело дышать, или ничего не заметно?» - «Нет, со стороны не видно, что у меня одышка». Этого диалога вполне достаточно, чтобы охарактеризовать для себя жалобу пациента (еще чаще – пациентки) как чисто невротическое явление.
Нам остается рассмотреть еще несколько вариантов одышки, которые встречаются в практике гораздо реже, но имеют важное значение. Я имею в виду кардиальную астму и одышку у больных с дыханием Чейн-Стокса. Для того чтобы стали понятны некоторые клинические проявления этих состояний, важные в диагностическом отношении, сделаем краткий экскурс в патофизиологию.
В основе как сердечной астмы, так и отека легких лежит сердечная недостаточность, преимущественно левожелудочковая. Следствием этой недостаточности является задержка воды. Днем, когда больной находится в вертикальном положении, отеки собираются, главным образом, в ногах. Ночью же, когда больной лежит, условия для возврата отечной жидкости сразу улучшаются, и в нижнюю полую вену начинает поступать увеличенное количество плазмы. Правый желудочек исправно перекачивает этот возросший приток в малый круг, но декомпенсированный левый желудочек не поспевает за ним. Пусть левый желудочек за каждую свою систолу выбрасывает крови всего на одну каплю меньше, чем подает правый желудочек. Если частота сердечных сокращений равна 60 в минуту, то через одну минуту количество крови в малом круге увеличится на 60 капель, или, примерно, на два миллилитра. За один час избыток составит уже 120 мл, через 3 часа – 360 мл.
В результате кровенаполнение сосудов малого круга значительно возрастает, легкие набухают, усиливается импульсация из многочисленных легочных интерорецепторов в мозг, и больной просыпается от тягостного чувства удушья. Инстинктивно он либо вскакивает, либо, по крайней мере, садится в кровати и свешивает ноги. В обеих позах приток крови к правому сердцу сразу слабеет, легочное полнокровие уменьшается уже минут через 20–30, одышка исчезает, больной вновь ложится и засыпает.
Из этого следует, что приступ кардиальной астмы или отека легких возникает не сразу после укладывания в постель. Больной успевает поспать несколько часов и пробуждается от одышки уже после полуночи. Кроме того, такой приступ в эту ночь уже не повторится: во-первых, часть отечной жидкости из ног уже ушла, во-вторых, еще через несколько часов наступает утро, и больной снова встает.
Периодическое дыхание Чейн-Стокса вызывается функциональной слабостью дыхательного центра, снижением его чувствительности к концентрации углекислого газа в крови. В результате дыхание постепенно слабеет, затем наступает длительная дыхательная пауза. Во время такой паузы (апноэ) углекислый газ, естественно, не выводится из организма, его количество в крови быстро возрастает; это сильно возбуждает дыхательный центр, и начинается гипервентиляция. Последняя быстро освобождает кровь от избытка углекислоты, дыхание успокаивается, но затем активность дыхательного центра вновь истощается, и цикл повторяется. Особенно легко возникает дыхание Чейн-Стокса во сне, когда деятельность дыхательного центра закономерно снижается.
Вот почему апноэ возникает уже в первые минуты сна. Больной просыпается от чувства нехватки воздуха, начинает усиленно дышать, быстро успокаивается и вновь засыпает с тем, чтобы еще через короткое время опять проснуться. В результате одышка пробуждает больного много раз в течение одной ночи.
Итак, если больной жалуется на одышку по ночам, спросим его: «А когда Вы просыпаетесь от одышки – сразу, как только начинают слипаться веки, или же Вы успеваете поспать несколько часов?» и «Сколько раз за одну ночь Вас пробуждает одышка – один раз или много раз?». В свете сказанного выше нетрудно сделать диагностическое заключение из полученных ответов.
Кстати, если возникло предположение, что ночная одышка была вызвана дыханием Чейн-Стокса, то для проверки можно использовать дополнительный прием. Сделайте вид, что вы сосредоточенно считаете пульс (чтобы больной не разговаривал и лежал спокойно), а на самом деле понаблюдайте за дыханием: очень часто у таких больных даже в бодрствующем состоянии дыхание остается слегка волнообразным – то слабеет, то усиливается, то прерывается вздохами.
Иногда возникает проблема дифференциального диагноза между отеком легких и приступом бронхиальной астмы, поскольку в обоих случаях дыхание шумное, и больной слышит хрипы в груди. Однако, когда воздух проходит через суженные бронхи, то возникают свисты и писки, а когда воздух проходит сквозь жидкость, то образуются совсем другие звуки: хлюпанье, бульканье, клокотание. Чтобы различить это, вовсе не надо быть врачом.
Одна моя больная многие годы страдала типичной бронхиальной астмой. Затем она перенесла инфаркт миокарда, и ночью в больнице у неё возник отек легких. Я спросил её, был ли этот последний приступ похож на предыдущие. Она ответила: «Нет, что Вы! Раньше у меня в груди пищало, будто котята мяукали, а на этот раз всё клокотало, будто борщ варился!».
Да, больной знает о своей болезни гораздо больше, чем нам иногда кажется. Искусство врача состоит, между прочим, также и в том, чтобы несколькими простыми, умело сформулированными ненавязчивыми вопросами помочь больному САМОМУ РАССКАЗАТЬ СВОЙ ДИАГНОЗ.
Использованы материалы книги автора "Диагностика без анализов и врачевание без лекарств", М., 2014 г., издательство КВОРУМ.
Электронный вариант книги можно получить у автора бесплатно по адресу Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript.
Источник: https://vrachirf.ru/concilium/42605.html